{"id":1589,"date":"2021-12-13T18:21:51","date_gmt":"2021-12-13T17:21:51","guid":{"rendered":"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/?p=1589"},"modified":"2021-12-13T19:29:17","modified_gmt":"2021-12-13T18:29:17","slug":"la-progressione-delle-malattie-e-le-patologie-croniche-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/la-progressione-delle-malattie-e-le-patologie-croniche-2\/","title":{"rendered":"LA PROGRESSIONE DELLE MALATTIE E LE PATOLOGIE CRONICHE"},"content":{"rendered":"\n<p><a href=\"\/data\/theory\/Phytotherapy_Progression_ita.pdf\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"wp-image-1275 alignleft\" src=\"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-content\/uploads\/2020\/09\/pdf-icon.png\" alt=\"\" width=\"24\" height=\"30\" srcset=\"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-content\/uploads\/2020\/09\/pdf-icon.png 1280w, https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-content\/uploads\/2020\/09\/pdf-icon-242x300.png 242w, https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-content\/uploads\/2020\/09\/pdf-icon-768x953.png 768w, https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-content\/uploads\/2020\/09\/pdf-icon-1238x1536.png 1238w\" sizes=\"auto, (max-width: 24px) 100vw, 24px\" \/><\/a><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n\n\n\n<p>[Andrianne, BioMed, Dewit-Leunis, Heel, Henry, Piter\u00e0, Piter\u00e02]<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<p>Le malattie non sono disordini di tipo statico, immutabili nel tempo, ma hanno una loro evoluzione. Possiamo sempre descrivere la causa di insorgenza di una qualunque malattia in termini di una interazione dell\u2019organismo (con la sua specifica costituzione, la sua resilienza e le sue predisponenti morbose) con uno o pi\u00f9 eventi \u201cpatogeni\u201d (<em>noxae<\/em>) esterni o interni all\u2019organismo stesso (pensiamo ad esempio ad un \u201ccolpo di freddo\u201d o ad un virus o ancora ad uno stress prolungato).<\/p>\n<p>Sono stati formulati diversi modelli che, a partire da questo presupposto generale, descrivono l\u2019evoluzione della malattia, ciascuno con la propria peculiarit\u00e0. Di particolare interesse sono i modelli offerti dalla gemmoterapia e dalla omotossicologia perch\u00e9 permettono di valutare gli stadi di progressione di qualunque tipo di morbosit\u00e0 sia nell\u2019acuto sia nel cronico, fornendo quindi gli strumenti per un inquadramento e per un trattamento delle patologie a seconda della stadiazione. \u00c8 interessante notare che, nonostante le notevoli differenze di approccio sia dal punto di vista teorico sia da quello diagnostico e terapeutico, i due modelli possono essere agevolmente messi a confronto, tanto da poterli quasi sovrapporre una volta fatte le opportune considerazioni e precisazioni.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<h2>Le fasi<\/h2>\n<p>L\u2019omotossicologia ([Andrianne, Heel, Reckeweg]) e la gemmoterapia ([Andrianne, Dewit-Leunis]) propongono uno schema di evoluzione delle patologie croniche che consta di sei fasi. Entrambi gli schemi partono dall\u2019incontro dell\u2019organismo con una generica noxa. In omotossicologia, le noxae prendono il nome specifico di <em>omotossine<\/em>.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<h3>Fase di attivazione o escrezione<\/h3>\n<p>L\u2019istante iniziale di una qualunque malattia corrisponde al momento in cui un organismo vivente entra in contatto con una \u201centit\u00e0\u201d almeno potenzialmente patogena, che sia chimica, fisica o biologica, esterna all\u2019organismo o prodotta internamente. Nel caso in cui l\u2019entit\u00e0 in questione non sia pericolosa per l\u2019organismo, quest\u2019ultimo semplicemente non fa nulla; se invece l\u2019entit\u00e0 costituisce un pericolo (in questo caso, si parla propriamente di <em>noxa<\/em>, <em>patogeno<\/em>, <em>tossina<\/em>), a seguito di tale contatto l\u2019organismo mette in atto sempre una qualche forma di reazione.<\/p>\n<p>Nella prima fase di reazione, chiamata di <em>attivazione<\/em> o <em>fase I<\/em> da Dewit e Leunis e di <em>escrezione<\/em> da Reckeweg, l\u2019organismo tenta di allontanare l\u2019agente patogeno in maniera semplice, semplicemente aumentando le secrezioni e le escrezioni fisiologiche. \u00c8 una strategia di gestione quasi passiva che non produce le manifestazioni cliniche tipiche delle reazioni di difesa. In questa fase, le tossine non interferiscono, ad esempio, con le cellule epiteliali delle membrane mucose ma sono inglobate ed eliminate tramite le secrezioni fisiologiche fluide (sudorazione, diarrea, vomito, lacrime, urine, cerume, catarro, ecc.), che possono risultare temporaneamente aumentate. Tale fase copre tutte le iper-secrezioni (endocrine) e le iper-escrezioni dell\u2019organismo nei differenti organi e tessuti. L\u2019espulsione delle tossine avviene attraverso gli orifizi del corpo (questo rimanda al concetto di \u201capertura dei pori\u201d di alcune medicine tradizionali). Se l\u2019allontanamento del patogeno riesce, l\u2019organismo ritorna all\u2019equilibrio spontaneamente senza alcun insulto.<\/p>\n<p>Siccome questa \u00e8 una fase in cui la reazione consiste esclusivamente in una iperproduzione di liquidi o comunque di fluidificazione dei secreti e degli escreti, dal punto di vista umorale pu\u00f2 essere considerata una fase principalmente flemmatica, in cui la flemma \u00e8 tipicamente mobile e non ispessita.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<table width=\"652\">\n<tbody>\n<tr>\n<td width=\"652\">\n<p><strong><em>Note sul sistema immunitario<\/em><\/strong><\/p>\n<p>[Cheng, Dixon, Roggel, Wikipedia]<\/p>\n<p>Le cellule del sangue sono tutte prodotte a partire dalle <em>cellule staminali ematopoietiche<\/em><a href=\"#_edn1\" name=\"_ednref1\">[i]<\/a> (<em>Hematopoietic Stem Cells<\/em> o HSC, in inglese) che risiedono nel midollo osseo, attraverso un processo detto <em>ematopoiesi<\/em>. I dettagli di tale processo non sono ancora stati completamente chiariti, tanto che tuttora sussistono diversi modelli alternativi. Per i nostri fini, \u00e8 sufficiente prendere in considerazione il cosiddetto <em>modello classico<\/em>, che pur avendo una serie di criticit\u00e0 garantisce comunque una buona comprensione delle relazioni per cos\u00ec dire \u201cfilogenetiche\u201d tra le diverse linee cellulari.<\/p>\n<p>Le cellule HSC hanno la doppia capacit\u00e0 di auto-rinnovarsi e di essere pluripotenti, ossia in grado di dar vita a cellule figlie (lignaggi o <em>lineages<\/em>) geneticamente differenti. Il processo che porta fino alla formazione delle cellule del sangue mature \u00e8 un processo gerarchico che, partendo dalle cellule ematopoietiche, comporta una progressiva perdita, per le cellule via via generate, delle capacit\u00e0 di auto-rigenerazione, di proliferazione e della capacit\u00e0 di dar vita a lignaggi cellulari differenti (<em>lineage potentials<\/em>).<\/p>\n<p>A grandi linee, secondo il modello classico, la divisione mitotica delle HSC porta alla formazione contemporanea di due tipi di cellule (si parla di <em>divisione asimmetrica<\/em>), ossia di:<\/p>\n<ul>\n<li>\u00a7\u00a0 una cellula HSC identica alla cellula madre, che mantiene cos\u00ec costante il pool di HSC<\/li>\n<li>\u00a7\u00a0 una cellula progenitrice parzialmente differenziata (<em>multipotent progenitor<\/em> o MPP) e incapace di autorinnovamento (quindi non staminale), ma dotata di un ampio potenziale replicativo.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Una serie di step controllati dalla presenza dei diversi fattori di crescita (tra cui eritropoietina, trombopoietina, alcune interleuchine e i diversi <em>colony-stimulating factors<\/em>) portano ad una ulteriore differenziazione delle cellule pluripotenti in due tipi di cellule progenitrici, ossia in cellule di tipo:<\/p>\n<ul>\n<li>\u00a7\u00a0 <em>mieloide<\/em> (progenitore comune mieloide) o<\/li>\n<li>\u00a7\u00a0 <em>linfoide<\/em> (progenitore comune linfoide).<\/li>\n<\/ul>\n<p>Da questi due tipi di cellule progenitrici derivano tutte le cellule del sangue. Per tale motivo, le cellule del sangue possono essere distinte in due grandi classi (v. fig. 1):<\/p>\n<ul>\n<li>\u00a7\u00a0 <em>cellule della linea mieloide<\/em>, o <em>cellule mieloidi<\/em> (cio\u00e8 derivate da un progenitore mieloide): granulociti (neutrofili, basofili ed eosinofili), eritrociti, megacariociti (precursori dei trombociti o piastrine) e monociti, macrofagi e cellule dendritiche mieloidi;<\/li>\n<li>\u00a7\u00a0 <em>cellule della linea linfoide<\/em>, o <em>cellule linfoidi<\/em> (cio\u00e8 derivate da un progenitore linfoide): linfociti T, linfociti B, cellule NK e cellule dendritiche linfoidi.<\/li>\n<\/ul>\n<p>I granulociti (o <em>leucociti polimorfonucleati<\/em><a href=\"#_edn2\" name=\"_ednref2\">[ii]<\/a>) e i monociti originano entrambi dal mieloblasto (v. fig. 1). I monociti possono a loro volta differenziarsi in macrofagi e cellule dendritiche mieloidi.<\/p>\n<p>Le cellule di Langherhans sono macrofagi tissutali localizzati nella pelle (in tutti gli strati ma in particolar modo nello strato spinoso), mentre le cellule di Kupffer (o macrofagi stellati) e le cellule di Kupffer-Browicz sono macrofagi residenti nel fegato. Le cellule di Kupffer costituiscono l\u201980\u201390% di tutti i macrofagi tissutali presenti nel corpo.<\/p>\n<p><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"aligncenter size-full wp-image-982\" src=\"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-content\/uploads\/2020\/03\/Blood_cells.png\" alt=\"\" width=\"1280\" height=\"853\" srcset=\"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-content\/uploads\/2020\/03\/Blood_cells.png 1280w, https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-content\/uploads\/2020\/03\/Blood_cells-300x200.png 300w, https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-content\/uploads\/2020\/03\/Blood_cells-768x512.png 768w\" sizes=\"auto, (max-width: 1280px) 100vw, 1280px\" \/><\/p>\n<p style=\"text-align: center;\">Fig. 1 &#8211; Derivazione delle cellule del sangue [H\u00e4ggstr\u00f6m]<\/p>\n<p>Un istiocita (dal greco \u1f31\u03c3\u03c4\u03cc\u03c2, <em>ist\u00f2s<\/em>, che significa <em>tela <\/em>e che viene usato per indicare un tessuto organico, e &#8211;<em>cita<\/em>, suffisso che deriva dal greco antico \u03ba\u03cd\u03c4\u03bf\u03c2, <em>kytos<\/em>, che indica una cavit\u00e0 ripiena di liquido, ed \u00e8 utilizzato per indicare le cellule) \u00e8 una cellula che fa parte del <em>sistema fagocitico mononucleare<\/em> (MPS, anche conosciuto come <em>sistema reticoloendoteliale<\/em> o <em>sistema linforeticolare<\/em>). Gli istiociti possono essere sia macrofagi tissutali sia cellule dendritiche. Comunque, il termine istiocita \u00e8 stato usato in passato per diversi scopi ed alcune cellule chiamate \u201cistiociti\u201d non derivano da linee monocitico-macrofagiche.<\/p>\n<p>Le globuline sono una famiglia di proteine globulari con peso molecolare pi\u00f9 alto dell\u2019albumina e sono insolubili in acqua pura ma solubili in soluzioni di sali diluite. Alcune globuline sono prodotte dal fegato, mentre altre sono prodotte dal sistema immunitario. Globuline, albumine e fibrinogeno sono le principali proteine del sangue. La concentrazione normale di globuline nel sangue umano \u00e8 di circa 2.6-3.5 g\/dl.<\/p>\n<p>Il termine \u201cglobulina\u201d \u00e8 talvolta usato come sinonimo di \u201cproteina globulare\u201d. In realt\u00e0, anche le albumine sono proteine globulari, ma non sono globuline. Tutte le altre proteine sieriche globulari sono globuline.<\/p>\n<p>Tutte le globuline ricadono in una delle seguenti quattro categorie: \u03b1<sub>1<\/sub>, \u03b1<sub>2<\/sub>, \u03b2 e \u03b3. Un gruppo di \u03b3-globuline \u00e8 quello delle immunoglobuline, conosciute anche come \u201canticorpi\u201d. Le globuline possono essere distinte le une dalle altre mediante l\u2019elettroforesi delle proteine sieriche.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>\u00a0<\/p>\n<h3>Fasi di infiammazione<\/h3>\n<p>Se il primo tentativo di allontanamento del patogeno fallisce (perch\u00e9 le capacit\u00e0 escretrici dell\u2019organismo sono insufficienti o perch\u00e9 l\u2019aggressore si mostra troppo aggressivo e sfida le possibilit\u00e0 di adattamento dell\u2019ospite) e il patogeno riesce a raggiungere i livelli extra-cellulari e\/o intracellulari, l\u2019organismo comincia a montare una qualche forma di reazione di difesa locale per contrastare lo \u201cstato tossico\u201d. Vengono pertanto attivate le prime linee di difesa (immunit\u00e0 innata). Si assiste ad un fenomeno infiammatorio che mette in gioco dapprima le cellule granulocitarie (principalmente neutrofili).<\/p>\n<p>A seconda del grado di infiltrazione dei polimorfonucleati, si potr\u00e0 avere un fenomeno essudativo che potr\u00e0 rientrare (i tessuti risultano infiltrati di neutrofili ed eosinofili con una sierosit\u00e0 ricca soprattutto di glicoproteine, di tipo \u03b1, che possono dare reazioni di ipersensibilit\u00e0, come le allergie, e potendo perfino causare travasi sierosi o produzione di catarri mucosi acuti, come nei casi di corizza, gastroenterite, tracheite, bronchite, colite, ecc.) oppure un fenomeno suppurativo che dovr\u00e0 trovare una via di uscita all\u2019esterno. La suppurazione produrr\u00e0 materiale organico costituito in buona parte da neutrofili o eosinofili.<\/p>\n<p>Questa fase \u00e8 detta da Dewit e Leunis <em>fase di infiammazione essudativa<\/em> ed \u00e8 caratterizzata, dal punto di vista delle linee cellulari, dall\u2019attivazione della linea difensiva mielocitaria e dalla fagocitosi microcitaria<a href=\"#_edn3\" name=\"_ednref3\">[iii]<\/a> e, all\u2019elettroforesi, da un aumento del gruppo delle \u03b1-globuline, costituito da proteine antinfiammatorie come l\u2019aptoglobina (test Cetavlon +), l\u2019\u03b1<sub>2<\/sub>-macroglobulina, l\u2019antichimotripsina, la ceruloplasmina<a href=\"#_edn4\" name=\"_ednref4\">[iv]<\/a>. Per tale motivo, \u00e8 definita anche, in gemmoterapia, <em>fase proteica iper-\u03b1<\/em>. Cinque parametri permettono, in gemmoterapia, di studiare questa fase: le globuline dell\u2019elettroforesi, le euglobuline del profilo IPL<a href=\"#_edn5\" name=\"_ednref5\">[v]<\/a> del sistema reticolo-endoteliale, il test di Cetavlon, il test dell\u2019acetato di rame, il test del cadmio.<\/p>\n<p>In questa fase rientrano tutte le forme acute di infiammazione. Le punture di insetti, i colpi di sole, l\u2019edema laringo-epiglottideo, l\u2019edema del polmone, l\u2019edema acuto del cervello, la nefrite acuta interstiziale, le scottature sono tutti fenomeni legati a questa fase essudativa, che, infiammatoria o di stasi, tende ad evolvere verso la sclerosi per reazione linfoplasmocitaria secondaria. Se c\u2019\u00e8 essudazione di plasma, l\u2019infiammazione non \u00e8 considerata pi\u00f9 <em>essudativa<\/em> ma <em>fibrinosa<\/em> a causa della precipitazione di fibrina: \u00e8 il caso della pleurite fibrinosa, della pericardite fibrinosa, della peritonite fibrinosa delle membrane sierose o della polmonite fibrinosa<a href=\"#_edn6\" name=\"_ednref6\">[vi]<\/a>.<\/p>\n<p>Le globuline non rappresentano solo la tendenza dell\u2019organismo alla difesa e all\u2019immunizzazione contro le infezioni, ma anche la risposta alla flogosi cronica e all\u2019infiltrazione cronica tissutale. L\u2019aumento delle frazioni \u03b1<sub>1<\/sub> e \u03b1<sub>2<\/sub> corrisponde ad una aggressione alla cellula epatica da parte di un\u2019infezione batterica o virale, ad un trauma violento o a uno shock termico. Si tratta di una risposta organica ad un evento acuto, <em>non specifico<\/em>, che mobilizza la linea leucocitaria dei globuli bianchi. Queste modificazioni sono dunque dovute ad infiammazioni acute. Pi\u00f9 si verifica l\u2019aumento delle \u03b1<sub>1<\/sub> e delle \u03b1<sub>2<\/sub>, pi\u00f9 grave \u00e8 lo stato di flogosi e pi\u00f9 il tasso di albumine rischia di diminuire aggravando ulteriormente la prognosi. Per esempio: in un caso di polmonite si avr\u00e0 un netto aumento delle \u03b1<sub>1<\/sub> e delle \u03b1<sub>2<\/sub>, ma se durante la malattia cala anche il tasso di albumine, ci\u00f2 sta a significare che si \u00e8 di fronte ad una diffusione dei fenomeni infiammatori che possono essersi estesi alle pleure con una eventuale pleuropolmonite.<\/p>\n<p>In un secondo momento, possono essere mobilizzate le cellule della linea istio-monocitaria (monociti, macrofagi e cellule dendritiche). Dal punto di vista tissutale, questo corrisponde all\u2019instaurarsi di una congestione corrispondente ad una reazione vascolare locale che stimola la difesa istiocitaria o che pu\u00f2 causare fagocitosi macrofagica che limita la reazione o che informa la reazione immunitaria dell\u2019organismo. Questa fase, che, citando Pol Henry, pu\u00f2 essere chiamata <em>fase di congestione<\/em>, dal punto di vista dell\u2019elettroforesi \u00e8 legata soprattutto alle \u03b2-globuline. Per tale motivo, \u00e8 definita da Dewit e Leunis e da Andrianne <em>fase iper-\u03b2<\/em> oppure <em>steatosica<\/em><a href=\"#_edn7\" name=\"_ednref7\">[vii]<\/a>.<\/p>\n<p>Qui i diversi autori propongono visioni leggermente diverse:<\/p>\n<ul>\n<li>Dewit e Leunis pongono la fase iper-\u03b1 tra la fine della fase di attivazione e l\u2019inizio della fase di reazione (fine fase I e inizio fase II) e la fase iper-\u03b2 completamente nella fase di infiammazione (fase II);<\/li>\n<li>Andrianne pone la fase iper-\u03b1 nella fase essudativa (attivazione) e all\u2019inizio della fase di reazione (fase I e inizio fase II) e la fase iper-\u03b2 insieme alla fase iper-\u03b1\u03b2 (ma successivamente a quest\u2019ultima) nella fase essudo-steatosica, tra la fase di infiammazione e quella successiva di deposizione (fase II e inizio fase III);<\/li>\n<li>Pol Henry non parla di una fase specificamente iper-\u03b2<a href=\"#_edn8\" name=\"_ednref8\">[viii]<\/a>.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Siccome gli scritti di Dewit e Leunis sono pi\u00f9 recenti, faremo riferimento alla classificazione di questi ultimi due autori, con la sola differenza che \u201cincaselleremo\u201d la fase iper-\u03b1 tutta nella fase di reazione, in quanto la fase di attivazione non prevede coinvolgimento del sistema immunitario<a href=\"#_edn9\" name=\"_ednref9\">[ix]<\/a>.<\/p>\n<p>Grazie all\u2019azione dei monociti e degli istiociti, comincia anche la \u201cdeposizione\u201d dell\u2019informazione relativa alla tipizzazione dell\u2019aggressore. Il sistema immunitario, infatti, andr\u00e0 a mantenere memoria di questo conflitto (i macrofagi e, ancor pi\u00f9, le cellule dendritiche fagocitano l\u2019aggressore e ne presentano alcuni \u201cpezzi\u201d, gli antigeni, ai linfociti T che hanno il compito di memorizzare gli antigeni, riconoscerli e rispondere alla loro presenza).<\/p>\n<p>Entrambe le fasi appena descritte costituiscono, insieme, la fase detta di <em>infiammazione<\/em> in omotossicologia e di <em>infiammazione o reazione<\/em> da Dewit e Leunis.<\/p>\n<p>L\u2019attivazione dei fagociti e la fagocitosi dovrebbero essere viste come il primo step reattivo della \u201cdetossificazione\u201d e l\u2019infiammazione pu\u00f2 essere considerata un processo di \u201cpulizia\u201d della matrice extracellulare (la cellula ancora non \u00e8 coinvolta direttamente, sebbene i processi infiammatori possano danneggiarla passivamente). Quindi, i sintomi, per quanto fastidiosi, sono segni importanti del tentativo, da parte dell\u2019organismo, di guarire. Raramente \u00e8 necessario o utile sopprimere la febbre e le infiammazioni acute con farmaci allopatici, come antiinfiammatori e antipiretici. L\u2019uso di antipiretici e dei farmaci che sopprimo la tosse, la diarrea, ecc. possono portare a quella che in omotossicologia si chiama <em>vicariazione progressiva<\/em>, ossia ad un avanzamento della malattia.<\/p>\n<p>Dal punto di vista umorale, l\u2019infiammazione \u00e8 un fenomeno legato all\u2019umore Bile. \u00c8 interessante notare come, specialmente nella fase essudativa, giochino un ruolo essenziale le globuline di tipo \u03b1, proteine in gran parte antinfiammatorie prodotte dal fegato, organo depositario della funzione e della produzione della Bile (in senso umorale). Nella seconda parte, sono pi\u00f9 coinvolte le globuline \u03b2, co-responsabili dei successivi fenomeni di steatosi d\u2019organo dovuti al sovraccarico tissutale di particelle macromolecolari che, non riuscendo pi\u00f9 a rimanere nell\u2019equilibrio colloidale del siero, si depositano (macromolecole lipidiche e protidiche). Se la \u201cgenesi\u201d infiammatoria \u00e8, come detto, un fenomeno legato all\u2019umore Bile, pur tuttavia le sue manifestazioni tissutali hanno spesso, in questa fase, una componente flemmatica: se questo \u00e8 immediatamente evidente nell\u2019infiammazione essudativa, anche nell\u2019infiammazione suppurativa (corrispondente al fenomeno descritto come \u201ccalore tossico\u201d in medicina cinese e intesa come forma perversa di calore-umidit\u00e0 nella medicina ippocratico-galenica) esiste una produzione flemmatica, sebbene \u201cispessita\u201d anche a causa della presenza di particelle di natura flemmatico-melanconia (i granulociti, \u201cbianchi\u201d e corpuscolati). La fase di congestione iper-\u03b2 \u00e8 direttamente descrivibile come un fenomeno di stasi locale, tissutale dell\u2019umore Sangue (da non confondersi con la stasi di Sangue secondo la Medicina Tradizionale Cinese, che \u00e8 fatto ben pi\u00f9 avanzato nel senso della progressione delle fasi).<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<h3>Fasi di deposizione e impregnazione: essudo-steatosi, fibrinosi, ialinosi<\/h3>\n<p>Laddove sia stato incapace di eliminare direttamente e completamente l\u2019aggressore tramite escrezione attraverso i fluidi corporei e\/o tramite suppurazione, l\u2019organismo passa ad una nuova fase nella quale le noxae e le macromolecole interessate al processo immunitario (colesterolo, proteine, \u2026), essendo in eccesso rispetto alla capacit\u00e0 di gestione da parte dello stesso organismo, vengono stoccate temporaneamente nei tessuti, in modo che possano essere gestite in un secondo, pi\u00f9 favorevole momento<a href=\"#_edn10\" name=\"_ednref10\">[x]<\/a>. Questo pu\u00f2 succedere per diverse ragioni, ad esempio:<\/p>\n<ul>\n<li>il processo di infiammazione (fase precedente) non \u00e8 stato attivato in maniera adeguata oppure \u00e8 stato bloccato\/soppresso (per esempio, da farmaci somministrati per sopprimere i sintomi infiammatori);<\/li>\n<li>i meccanismi di escrezione sono ipofunzionanti o il carico tossico \u00e8 eccessivo.<\/li>\n<\/ul>\n<p>\u00a0<\/p>\n<h4>Il punto di vista dell\u2019omotossicologia: deposizione e impregnazione<\/h4>\n<p>Secondo l\u2019omotossicologia, in questo momento comincia la fase detta di <em>deposizione<\/em>, in cui predominano eventi interni alla matrice extracellulare (ECM) e disordini della regolazione. \u00c8 un processo relativamente silente con pochissimi segni clinici e sintomi, ma ci\u00f2 nonostante \u00e8 un processo abbastanza pericoloso. Infatti, \u00e8 solo una questione di tempo prima che le omotossine riescano a raggiungere l\u2019interno della cellula o ad interferire con la cellula dall\u2019esterno, alterando o addirittura impedendo le sue normali funzioni.<\/p>\n<p>Nella fase di <em>deposizione<\/em>, le tossine che il corpo non riesce ad espellere vengono depositate nel tessuto connettivo, nel tessuto adiposo e nel sistema vascolare. Le funzioni metaboliche cellulari hanno bisogno di essere stimolate affinch\u00e9 possano essere ripristinate e sostenute nel rilascio e nella graduale espulsione dei depositi di tossine.<\/p>\n<p>Quando la concentrazione di omotossine depositate nei tessuti diventa importante tanto da \u201cimpregnare\u201d la matrice extracellulare o produrre effetti intracellulari, inizia la fase di <em>impregnazione<\/em>. A questo punto, le omotossine praticamente sono diventate parte delle componenti strutturali del tessuto connettivo e della matrice. Alcune tossine (ad esempio, i virus, che, a differenza dei batteri, sono da considerarsi a tutti gli effetti delle omotossine) possono penetrare direttamente nelle cellule che fanno parte del tessuto connettivo o del parenchima. Le tossine che giungono a questo stadio cominciano ad indurre variazioni funzionali sia nella matrice sia nelle cellule, per esempio interferendo con i processi enzimatici, i pathway metabolici, danneggiando le membrane cellulari, compromettendo la catena di respirazione mitocondriale, ecc.<\/p>\n<p>Queste alterazioni portano a un funzionamento cellulare meno efficiente e le reazioni dell\u2019organismo verso le omotossine spesso non sono pi\u00f9 risolutive. Talvolta, un carico minimo di una specifica omotossina induce una iper-reazione da parte dei meccanismi di difesa dell\u2019organismo (asma, febbre da fieno, emicrania, ulcera gastrica, &#8230;). Dal punto di vista istologico, cominciano ad apparire alcune modificazioni strutturali, mentre, dal punto di vista clinico, iniziano a comparire segni e sintomi indicativi di danno cellulare. La fase di impregnazione pu\u00f2 essere raggiunta in intervalli di tempo piuttosto brevi, in dipendenza per lo pi\u00f9 delle caratteristiche delle omotossine. Molti virus tentano di penetrare nelle cellule ospiti e di replicarsi rapidamente e, sebbene l\u2019organismo provi a sviluppare una difesa specifica (immunoglobuline) e ad eliminare le cellule infette (attivit\u00e0 dei linfociti T ed eliminazione cellulare NK-mediata), la situazione acuta \u00e8 una fase di impregnazione dovuta alla presenza intra-cellulare dei virus. Anche se i tessuti vengono riparati completamente e le cellule danneggiate vengono tutte rimpiazzate, la condizione virale rimane comunque nella fase di impregnazione se il virus \u00e8 stato \u201cincorporato\u201d nel materiale genetico della cellula ospite. Nelle sindromi post virali questa situazione pu\u00f2 perdurare per lungo tempo, anche per anni.<\/p>\n<p>Nella fase di impregnazione si viene a creare un \u201c<em>locus minoris restistentiae<\/em>\u201d: l\u2019accumulo di tossine attorno al parenchima d\u2019organo genera una risposta infiammatoria con la quale si tenta di isolare le tossine (e l\u2019infiammazione stessa) all\u2019interno del tessuto biologicamente meno importante, ossia il connettivo. Se l\u2019accumulo delle tossine continua e non vengono allontanate in qualche modo, l\u2019infiammazione progredisce fino a portare alla degenerazione della struttura dell\u2019organo.<\/p>\n<p>Tra la fase di deposito e la fase di impregnazione viene posta la cosiddetta \u201c<em>linea di divisione biologica<\/em>\u201d (<em>Regulation\/Compensation Division<\/em>) che separa le prime tre fasi (escrezione, infiammazione, deposizione) in cui l\u2019eliminazione delle tossine \u00e8 ancora possibile in maniera semplice (e quindi l\u2019organismo \u00e8 ancora in grado di guarire autonomamente, semmai solo sostenuto da una terapia opportuna) dalle ultime tre fasi (impregnazione, degenerazione e dedifferenziazione) in cui l\u2019escrezione non \u00e8 pi\u00f9 ottenibile (almeno in maniera spontanea). Nelle prime tre fasi, i meccanismi biochimici cellulari non sono ancora stati danneggiati, ma, nel passare dalla fase di deposizione a quella successiva di impregnazione, l\u2019organismo comincia a non avere pi\u00f9 difese biologiche efficienti e inizia a \u201critirare\u201d energia dal processo di detossificazione, al fine di conservarla per il funzionamento degli organi vitali, e comincia la penetrazione delle cellule da parte delle tossine.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<h4>Il punto di vista della gemmoterapia: deposizione, fibrinosi e ialinosi<\/h4>\n<p>Secondo la gemmoterapia, nella fase successiva al fallimento della reazione di tipo infiammatorio, il sistema immunitario andr\u00e0 ad esprimersi mediante marcatori specifici, che troviamo tra le proteine del gruppo delle \u03b1 e delle \u03b2-globuline, ma andr\u00e0 anche a mantenere memoria di questo conflitto non risolto in modo primitivo, al fine di essere in grado di gestire questo tipo di situazione in futuro. \u00c8 in questa fase che possono essere \u201cincasellate\u201d le sensibilizzazioni allergiche ed \u00e8 anche a questo livello che appaiono i segni di ipossia cellulare e le steatosi degli organi nobili. Questa \u00e8 la fase detta di <em>deposizione<\/em> o <em>essudo-steatosica<\/em>, (cfr. [Andrianne] e [Dewit-Leunis]) caratterizzata da una iper-\u03b1\u03b2-globulinemia e che corrisponde (almeno da un punto di vista \u201cqualitativo\u201d<a href=\"#_edn11\" name=\"_ednref11\">[xi]<\/a>) alla fase di deposizione secondo l\u2019omotossicologia.<\/p>\n<p>Nelle due fasi successive, dette di <em>fibrinosi<\/em> (iper-\u03b1\u03b3) e di <em>ialinosi<\/em> (o <em>scleroialinosi<\/em>, iper-\u03b1\u03b2\u03b3), si verifica un passaggio ad un interessamento pi\u00f9 specifico delle proteine anticorpali (\u03b3-globuline).<\/p>\n<p>La degenerazione fibrinoide, che \u00e8 legata ad una degenerazione delle fibre connettivali (e ad un eventuale interessamento di quelle della fibrina), si ritrova nell\u2019infiammazione allergica e in tutta una serie di alterazioni tissulari di tipo collagenoso. La trasformazione ialina, che si caratterizza dal punto di vista morfologico per la presenza di una sostanza amorfa dall\u2019aspetto vitreo omogeneo in corrispondenza delle sezioni colorate per colorazione eosinofila, \u00e8 una forma di infiltrazione sclerosante degli organi che ipertrofizza i tessuti di sostegno e atrofizza i parenchimi e che pertanto comincia ad essere insidiosa (\u00e8, tra l\u2019altro, la base dell\u2019invecchiamento cellulare o dell\u2019invecchiamento fisiologico). Se le fasi essudativa, steatosica e fibrinosica sono considerate primarie, la ialinizzazione di un tessuto rappresenta una fase pi\u00f9 evoluta, secondaria ad una precedente fibrinosi.<\/p>\n<p>Secondo Pol Henry, l\u2019aumento delle \u03b3-globuline \u00e8 sintomo del fatto che i tessuti sono definitivamente colpiti da un\u2019aggressione che lascer\u00e0 un marchio indelebile. Con l\u2019inizio delle fasi iper-\u03b3 si entra nel pieno dell\u2019infiammazione cronica<a href=\"#_edn12\" name=\"_ednref12\">[xii]<\/a> e non \u00e8 pi\u00f9 possibile che si verifichi una risoluzione naturale, spontanea della patologia progressiva<a href=\"#_edn13\" name=\"_ednref13\">[xiii]<\/a>.<\/p>\n<p>Dewit e Leunis parlano di una fase III o di deposizione e di una successiva fase IV o di fibrosi. Queste due fasi possono essere fatte corrispondere, rispettivamente, alla fase di impregnazione e degenerazione secondo l\u2019omotossicologia. \u00c8 interessante notare come Dewit e Leunis pongono la fibrinosi (iper-\u03b1\u03b3) nella fase III (di deposizione) e solo all\u2019inizio della fase IV (di fibrosi), mentre Andrianne addirittura la pone completamente nella fase III. La fase ialinosica (iper-\u03b1\u03b2\u03b3) \u00e8 quella pi\u00f9 completamente appartenente alla fase di fibrosi (IV): si ha una vera e propria degenerazione proteica che modifica i parenchimi e i tessuti di sostegno. Qui, secondo gli autori, la degenerazione tissutale \u00e8 decisamente irreversibile.<\/p>\n<p>Siccome:<\/p>\n<ul>\n<li>il modello omotossicologico e quello gemmoterapico differiscono qui per sfumature (la fase di fibrinosi \u00e8 tutta in fase di deposizione oppure parte deposizione e parte fibrosi o ancora tutta in fase di fibrosi\/impregnazione);<\/li>\n<li>esiste ovviamente un continuum di evoluzione dalla fibrinosi alla ialinosi, per cui, nella realt\u00e0, le fasi non sono nettamente definite;<\/li>\n<li>la fibrinosi comunque gi\u00e0 produce un\u2019alterazione importante del connettivo, con danni al parenchima sempre crescenti man mano che ci si avvicina alla ialinosi;<\/li>\n<li>la fibrinosi \u00e8 caratterizzata dall\u2019interessamento delle \u03b3-globuline, per cui \u00e8 gi\u00e0 una condizione \u201ccronica\u201d ed irreversibile (concordemente a quanto asserisce Pol Henry)<\/li>\n<\/ul>\n<p>in questo testo la fibrinosi \u00e8 collocata formalmente tutta in fase IV, facendo coincidere la fase di fibrosi di Dewit e Leunis con la fase di impregnazione dell\u2019omotossicologia, consci del fatto che ci stiamo comunque riferendo ad un continuum di evoluzione della matrice extracellulare che viene sempre pi\u00f9 danneggiata dal processo infiammatorio ormai gi\u00e0 cronicizzato.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<h4>Acidificazione tissutale e deposizione<\/h4>\n<p>Qualunque fenomeno che interferisca con la circolazione dei fluidi all\u2019interno della matrice extracellulare (inclusa la mancanza di acqua, di nutrienti o di attivit\u00e0 fisica), se non risolto, pu\u00f2 comportare una riduzione del movimento della linfa e una congestione della ECM, con conseguente riduzione della elasticit\u00e0 della matrice. Questo pu\u00f2 indurre un rallentamento sia nel trasporto di ossigeno, nutrienti e messaggeri biochimici sia nella eliminazione dei prodotti di scarto. Queste condizioni alla lunga possono produrre ipossia, che, insieme all\u2019accumulo di prodotti di rifiuto, pu\u00f2 indurre una acidificazione tissutale (diminuzione del pH interstiziale), alla quale pu\u00f2 conseguire una <em>stiffness<\/em> della matrice e del connettivo, che peggiorano ulteriormente il movimento dei fluidi, instaurando, in tal modo, un circolo vizioso (v. riquadro sotto).<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<table width=\"652\">\n<tbody>\n<tr>\n<td width=\"652\">\n<p><strong><em>Ipossia, acidificazione e fibrosi<a href=\"#_edn14\" name=\"_ednref14\">[xiv]<\/a><\/em><\/strong><\/p>\n<p>Ipossia, acidificazione e fibrosi sono fenomeni che, a livello tissutale, si verificano normalmente durante la riparazione dei tessuti (ad esempio, durante la guarigione delle ferite) e sono da considerarsi fisiologici nei casi acuti; pur tuttavia, tali fenomeni possono essere coinvolti anche nell\u2019instaurazione e nella progressione di patologie croniche.<\/p>\n<p>L\u2019ipossia e l\u2019acidificazione tissutali possono essere collegate tra loro tramite l\u2019aumento del metabolismo glicolitico cellulare nelle aree ipossiche.<\/p>\n<p>Quando nei tessuti dei mammiferi si verifica ipossia (es., a causa di danno tissutale), viene indotta tutta una cascata di eventi per reagire alla diminuita disponibilit\u00e0 di ossigeno. In tali condizioni, vengono attivati i fattori di trascrizione noti come <em>HIF<\/em> (<em>Hypoxia-Inducible Factors<\/em>). HIF-1\u03b1 \u00e8 considerato il principale regolatore trascrizionale della risposta cellulare all\u2019ipossia. Esso induce, a quanto \u00e8 noto finora, la trascrizione di pi\u00f9 di 60 fattori, inclusi il VEGF e l\u2019eritropoietina che sono coinvolti in processi biologici quali l\u2019angiogenesi e l\u2019eritropoiesi, che hanno il compito di facilitare il trasporto di ossigeno verso le regioni ipossiche. HIF-1\u03b1 induce anche la trascrizione di geni coinvolti nella proliferazione e nella sopravvivenza delle cellule, cos\u00ec come nel metabolismo del glucosio e del ferro.<\/p>\n<p>Diversi tipi di cellule immunitarie attivate, inclusi i macrofagi, preferiscono usare la glicolisi per produrre energia (effetto Warburg) anche in ambienti normossici. Sembra che la glicolisi anaerobia sia specificamente promossa dall\u2019attivazione pro-infiammatoria delle cellule immunitarie e non dalla loro attivazione antiinfiammatoria; i macrofagi M1 pro-infiammatori attivati in maniera classica e le cellule T mostrano un fenotipo glicolitico, laddove i macrofagi M2 attivati in maniera alternativa e i linfociti T regolatori con propriet\u00e0 antiinfiammatoria sono caratterizzati da una aumentata fosforilazione ossidativa [\u00d6\u00f6rni].<\/p>\n<p>HIF-1\u03b1 \u00e8 essenziale per la regolazione della capacit\u00e0 glicolitica in tutte le cellule mieloidi [Crame, Walmsley]. I macrofagi localizzati nelle aree ipossiche possono essere stimolati in modo da effettuare un aumento HIF-1\u03b1-dipendente del metabolismo glicolitico. Come per i macrofagi, anche l\u2019attivazione pro-infiammatoria delle cellule dendritiche, tramite i recettori toll-like, e l\u2019attivazione dei linfociti T, tramite i recettori delle cellule T, causano un incremento HIF-1\u03b1-dipendente del metabolismo glicolitico [\u00d6\u00f6rni].<\/p>\n<p>I granulociti contengono abbondanti mitocondri e hanno la capacit\u00e0 di mantenere un metabolismo aerobico, tuttavia fanno affidamento quasi esclusivamente sulla glicolisi anaerobica per la generazione di ATP, visto che hanno la necessit\u00e0 di spostarsi in ambienti che sono poveri di ossigeno. HIF-1\u03b1 di nuovo fornisce il meccanismo chiave per la regolazione della glicolisi dei granulociti, ma, in questo caso, esso stimola anche (insieme con la <em>macrophage inflammatory protein-1\u03b2<\/em>) una inibizione reversibile dell\u2019apoptosi dei neutrofili che prolunga la loro sopravvivenza, aumentando cos\u00ec la loro attivit\u00e0 [Walmsley].<\/p>\n<p>L\u2019eccesso di H<sup>+<\/sup> e di lattato prodotti dall\u2019aumentata glicolisi viene secreto dalle cellule nell\u2019ECM tramite diverse pompe, scambiatori e trasportatori, diminuendo localmente il pH dell\u2019ambiente cellulare (pH interstiziale).<\/p>\n<p>I macrofagi cono capaci di adattarsi e sopravvivere alla acidosi locale che si sviluppa nei siti di infiammazione acuta e sono soggetti ad una modulazione acidosi-indotta delle loro funzioni immunitarie. Degno di nota \u00e8 il fatto che l\u2019acidit\u00e0 extracellulare diminuisce anche il pH intracellulare dei macrofagi, il che amplifica notevolmente il numero di pathway potenzialmente modulati dall\u2019acidosi extracellulare. Il pH basso modula l\u2019attivit\u00e0 di macrofagi e monociti, stimolando il loro uptake dei complessi immunitari, la clearance delle cellule apoptotiche e la presentazione degli antigeni e aumentando la produzione delle specie ROS: inoltre, stimola anche la secrezione di citochine pro-infiammatorie chiave (come IL-1\u03b2 and IL-18). Quindi, un ambiente acido ha un forte potenziale pro-infiammatorio [\u00d6\u00f6rni].<\/p>\n<p>Sebbene questi effetti possano essere benefici al fine di garantire una clearance efficiente delle infiammazioni acute, essi diventano maladattivi nel contesto delle condizioni croniche. Infatti, una acidit\u00e0 dell\u2019ECM che persiste nel tempo \u00e8 legata all\u2019instaurazione e alla progressione di patologie croniche, come asma, aterosclerosi e finanche cancro.<\/p>\n<p>Un pH dell\u2019ECM cronicamente diminuito pu\u00f2 anche promuovere modifiche strutturali nei tessuti circostanti. Il<em> Connective tissue growth factor<\/em> (<em>CTGF<\/em>) \u00e8 una proteina di 38-kD, ricca in cisteina, considerata oggi un mediatore chiave della fibrosi tissutale. \u00c8 stato verificato che il pH basso da solo ha la capacit\u00e0 di indurre una sostanziale produzione di CTGF e di aumentare l\u2019espressione sia del mRNA sia della proteina CTGF indotte da TGF-\u03b2 (v. per esempio [Matsuzaki]).<\/p>\n<p>Livelli elevati di TGF-\u03b2 e CTGF sono associati ad una deposizione patologica di proteine dell\u2019ECM che conducono ad un aumento della stiffness tissutale. Risultati di esperimenti effettuati sia in vitro sia in vivo hanno mostrato una produzione aumentata delle proteine della ECM, inclusi fibronectina, collagene, elastina e proteoglicani della matrice, a seguito della stimolazione con TGF-\u03b2 e LPA (acido lisofosfatidico). Questo meccanismo pu\u00f2 causare una stiffness della matrice, che, a sua volta, induce la differenziazione dei miofibroblasti attraverso un meccanismo mediato da meccanotrasduzione intrinseca.<\/p>\n<p>Lo stiffening della matrice e l\u2019ispessimento del tessuto connettivo possono ovviamente causare un deterioramento della circolazione dei fluidi che incrementa ulteriormente l\u2019ipossia.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>Durante la fase della deposizione, il progressivo accumulo delle noxae e delle particelle lipidiche e proteiche all\u2019interno del tessuto connettivo rende effettivamente sempre meno agevole lo spostamento dei fluidi tissutali. Ci\u00f2 alla lunga pu\u00f2 indurre fenomeni di ipossia e portare quindi all\u2019instaurazione del circolo vizioso ipossia-acidificazione-stiffness. \u00c8 possibile che il passaggio dalla fase della deposizione a quello della impregnazione passi (anche) attraverso l\u2019attivazione di questo circolo vizioso e dei relativi meccanismi infiammatori.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<h4>Confronto tra i modelli e punto di vista umorale<\/h4>\n<p>Le fasi che seguono quella infiammatoria essudativa sono caratterizzate, sia secondo il punto di visto gemmoterapico che quello omotossicologico, da un aumento della complessit\u00e0 reazionale.<\/p>\n<p>C\u2019\u00e8 una buona corrispondenza tra le fasi omotossicologiche di deposito e impregnazione e le fasi di deposito, fibrinosi e ialinosi della gemmoterapia. \u00c8 importante considerare che:<\/p>\n<ul>\n<li>La fase di deposizione \u00e8 comune ad entrambe le discipline: in tale fase, le omotossine vengono stoccate nel tessuto connettivo insieme alle macromolecole, non pi\u00f9 solubili, del siero. Questa \u00e8 una fase di \u201cpuro\u201d stoccaggio, senza reazioni e segni clinici particolarmente evidenti.<\/li>\n<li>Quando gli \u201caccumuli\u201d di tossine cominciano a diventare particolarmente importanti, i tessuti ormai impregnati cominciano a reagire alle tossine in essi depositati: le tossine cominciano ad interferire con le cellule del parenchima danneggiandone le funzioni enzimatiche ed eventualmente anche le membrane. \u00c8 qui che comincia la fase di impregnazione. In questa fase esiste un \u201c<em>loco minoris resistentiae<\/em>\u201d [BioMed], per cui il processo infiammatorio cronico inizia in un \u201ctessuto biologicamente meno importante\u201d (tessuto connettivo), ma gli effetti collaterali sono ugualmente importanti: le tossine si raccolgono attorno al parenchima d\u2019organo, i tessuti reagiscono a tali tossine con una infiammazione e tentano di isolarle nelle fibre del tessuto connettivo e, alla fine, questo processo genera un danno all\u2019organo stesso.<\/li>\n<li>Secondo la gemmoterapia, la fase successiva alla deposizione \u00e8 caratterizzata dall\u2019aumento delle \u03b3-globuline, indicatrici dell\u2019avvenuta cronicizzazione dell\u2019infiammazione. Quindi, gi\u00e0 la fibrinosi, che \u00e8 il primo stato iper-\u03b3-globulinico, \u00e8 uno stato di infiammazione cronica. Per tale motivo, possiamo affermare che lo stato di fibrinosi corrisponde con la prima parte della fase di impregnazione, mentre la ialinosi, pur appartenendo alla stessa fase, ne rappresenta uno stato pi\u00f9 avanzato. D\u2019altra parte, la ialinosi, in gemmoterapia, \u00e8 comunque, al pari della fibrinosi, un processo iperplastico, piuttosto che ipoplastico (e quindi di degenerazione)<a href=\"#_edn15\" name=\"_ednref15\">[xv]<\/a>.<\/li>\n<li>La differenza sostanziale tra le fasi di deposizione, impregnazione e degenerazione sta nel fatto che nella prima si verifica uno stoccaggio senza reazione infiammatoria, nella seconda c\u2019\u00e8 una risposta infiammatoria (a questo punto, cronica) all\u2019eccessivo stoccaggio senza per\u00f2 che ci sia un interessamento diretto (importante) del parenchima e nella terza fase anche il parenchima \u00e8 leso, in senso funzionale e\/o strutturale. Quindi, ad esempio, la deposizione di proteina amiloide nel tessuto cerebrale, l\u2019infiammazione cronica conseguente e la degenerazione che ne consegue corrispondono a tre fasi tissutali differenti, delle quali solo la terza corrisponde all\u2019Alzheimer conclamato. Anche la cirrosi, ad esempio, possiamo pensarla presentarsi in pi\u00f9 stadi: deposizione (es. steatosi epatica), formazione di tessuto fibroso con infiammazione ma senza degenerazione del parenchima (che potrebbe corrispondere almeno alle prime fasi della cirrosi compensata) e successivamente con degenerazione del parenchima.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Quindi, con la fase di impregnazione comincia la cronicizzazione della malattia. La deposizione di qualunque tipo di sostanza, l\u2019iperplasia tissutale (es., aumento di tessuto adiposo, fibroso) che ne consegue e la successiva risposta infiammatoria di tipo cronico non risolutiva costituiscono la risposta ad una modifica nella strategia di <em>coping<\/em> da parte dell\u2019organismo nei confronti del patogeno; tale modifica \u00e8 volta essenzialmente:<\/p>\n<ul>\n<li>a confinare (almeno temporaneamente) in una zona circoscritta l\u2019aggressore non pi\u00f9 direttamente aggredibile e<\/li>\n<li>a redirigere le \u201cenergie\u201d verso il ripristino delle funzioni organiche e tissutali principali e il \u201csemplice\u201d contenimento della minaccia non sventata.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Dal punto di vista della teoria umorale, queste fasi e i processi che le caratterizzano possono essere descritti in termini di trasformazione della Flemma. Questa, che nella fase di escrezione viene prodotta in maggior quantit\u00e0 al fine di allontanare il patogeno, successivamente viene riscaldata dal calore dell\u2019infiammazione, producendo eventualmente calore tossico oppure \u201caccumulandosi\u201d (insieme al calore), in qualit\u00e0 di componente dell\u2019umor Sangue, nella congestione<a href=\"#_edn16\" name=\"_ednref16\">[xvi]<\/a>. Se il riscaldamento continua, la Flemma tissutale viene \u201ccotta\u201d fino a diventare \u201cadusta\u201d ed ispessita (fase di deposizione). Al proseguire ulteriore della \u201ccozione\u201d<a href=\"#_edn17\" name=\"_ednref17\">[xvii]<\/a>, la Flemma \u201ccondensa\u201d sempre pi\u00f9, indurendosi e strutturandosi, acquisendo, quindi, caratteristiche tipicamente melancoliche<a href=\"#_edn18\" name=\"_ednref18\">[xviii]<\/a>. In tal modo, si giunge ad una iper-produzione sempre pi\u00f9 \u201cdura\u201d (fibrinosi e poi ialinosi, la seconda pi\u00f9 \u201cstrutturata\u201d della prima).<\/p>\n<p>Da un punto di vista umorale, quindi, la fase di deposizione \u00e8 caratterizzata dall\u2019accumulo tissutale di Flemma ispessita. \u00c8 importante notare che la Flemma ispessita non si forma esclusivamente a causa di fenomeni infiammatori di tipo cronico, ma pu\u00f2 generarsi anche a seguito di problematiche di tipo acuto (pensiamo, ad esempio, alle affezioni infiammatorie dell\u2019apparato respiratorio). In questi ultimi casi, per\u00f2, la Flemma ispessita tende a raccogliersi nelle cavit\u00e0 naturali dell\u2019organismo e non a depositarsi nel tessuto connettivo, come avviene nel caso della fase di deposizione<a href=\"#_edn19\" name=\"_ednref19\">[xix]<\/a>.<\/p>\n<p>Nella concezione umorale tradizionale<a href=\"#_edn20\" name=\"_ednref20\">[xx]<\/a>, la Flemma accumulata si comprime e produce Calore. Nella fase di impregnazione, infatti, alla Flemma ispessita della fase precedente si associa una certa quantit\u00e0 di Melancolia perversa formata proprio per \u201cadustione\u201d della stessa Flemma (insieme Flemma ispessita e Melancolia perversa danno ragione dell\u2019iperplasia tipica di questa fase). Il Calore prodotto \u00e8, in un certo senso, ricollegabile alla rinnovata attivazione dei processi di reazione (questa volta legati alle \u03b3-globuline) dell\u2019organismo.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<h3>Fasi di degenerazione: cirrosi, fibrosclerosi<\/h3>\n<p>Continuando l\u2019insulto da parte del patogeno, il sistema naturale di difesa non \u00e8 pi\u00f9 capace di eliminare o allontanare le tossine dalle cellule e\/o dalla matrice. Quando questo accade, cominciano ad essere interessate le strutture intracellulari (componenti genetiche, membrane cellulari e sistemi interni alla cellula) che vengono successivamente sempre pi\u00f9 seriamente danneggiate. Inizia la fase di <em>degenerazione<\/em> (o <em>necrosi<\/em>), sia secondo l\u2019omotossicologia sia secondo la gemmoterapia, fase nella quale il danno cellulare \u00e8 predominante.<\/p>\n<p>Secondo l\u2019omotossicologia, l\u2019intossicazione progressiva della cellula e dei tessuti circostanti causa un completo fallimento funzionale delle cellule colpite che tendono a morire progressivamente. Nel lungo periodo, si notano perdita di tessuto e limitazione funzionale di tutto il tessuto colpito. Per definizione, le fasi di degenerazione sono relative alle malattie degenerative croniche, la maggior parte delle quali sono da considerare irreversibili.<\/p>\n<p>Secondo il modello della gemmoterapia, tutte le fasi fino alla ialinosi inclusa corrispondono ad una iperplasia cellulare e possono essere considerate reversibili sia dal punto di vista proteico sia dal punto di vista tissutale. Successivamente alla fase ialinosica, si inserisce una fase detta <em>di stop<\/em> da Dewit e Leunis: l\u2019organismo non \u00e8 riuscito a fermare l\u2019aggressore, per cui deve cominciare una fase necrotica, di ipoplasia cellulare (corrispondente alla morte delle cellule di cui sopra) i cui processi hanno il compito di fare pulizia \u201cradicale\u201d dei tessuti, cercando di sradicare il patogeno. Le fasi successive a quella di ialinosi sono da considerare irreversibili dal punto di vista tissutale: anche se le proteine del siero possono normalizzarsi, tuttavia la patologia lascer\u00e0 un marchio indelebile nei tessuti dell\u2019organismo.<\/p>\n<p>La fase di necrosi vien fatta seguire, dal punto di vista schematico, a quella della impregnazione in considerazione della maggiore entit\u00e0 dei danni, ma per l\u2019esattezza la necrosi non subentra necessariamente all\u2019impregnazione. Diciamo piuttosto che queste due modalit\u00e0 dipendono essenzialmente dalla potenza patogena dell\u2019aggressore<a href=\"#_edn21\" name=\"_ednref21\">[xxi]<\/a>. La lesione necrotica pu\u00f2 risultare, infatti, anche da un conflitto, tra l\u2019individuo e l\u2019agente di lesione, che risulta troppo \u201cdistruttivo\u201d o troppo \u201cipossico\u201d, tanto da non lasciare all\u2019individuo n\u00e9 il tempo materiale n\u00e9 i mezzi per la ricostruzione di una struttura cicatriziale.<\/p>\n<p>In gemmoterapia, la fase di degenerazione \u00e8 ulteriormente distinta in due momenti successivi. Durante il primo di questi, diminuiscono le \u03b1-globuline per cui rimane una iper-\u03b2\u03b3-globulinemia che \u00e8 segno di reazione cirrotica (<em>cirrosi<\/em>)<a href=\"#_edn22\" name=\"_ednref22\">[xxii]<\/a><sup>,<a href=\"#_edn23\" name=\"_ednref23\">[xxiii]<\/a><\/sup> della malattia. L\u2019aumento delle \u03b2-globuline pu\u00f2 invece non avvenire affatto o pu\u00f2 essere depresso con il tempo: rester\u00e0 allora solo un\u2019iper-\u03b3-globulinemia isolata a testimonianza di una sindrome di iperimmunit\u00e0, mentre la malattia sfocer\u00e0 nella <em>fibrosclerosi<\/em> dei tessuti infiammati, che costituisce una fase terziaria del processo reazionale proteico.<\/p>\n<p>Dal punto di vista umorale, la combustione degli umori dovuta al surriscaldamento cronico e progressivo porta all\u2019esaurimento del materiale organico: si passa da una fase di iperproduzione melancolica (quantunque perversa), caratteristica degli stati precedenti, ad uno stato di deficit di Melancolia (sempre accompagnato dalla presenza di una quota pi\u00f9 o meno importante di Melancolia perversa). La fase di stop segna il passaggio dall\u2019eccesso di Melancolia al deficit di Melancolia<a href=\"#_edn24\" name=\"_ednref24\">[xxiv]<\/a>.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<h3>Fase di dedifferenziazione: amilosi<\/h3>\n<p>Se la sindrome iper-\u03b3-globulinemica caratteristica della fibrosclerosi si deprime per produrre una sindrome ipo-\u03b3, si \u00e8 allora di fronte ad un deficit immunitario il quale non sempre, se isolato, \u00e8 la conseguenza di uno stadio post-infiammatorio (pu\u00f2 anche trattarsi di un deficit primitivo o genetico, oppure, se \u00e8 accompagnato da un aumento delle \u03b1- e \u03b2-globuline, pu\u00f2 indicare la fase terminale di una vecchia infiammazione, che per\u00f2 comporta rischi di permeabilit\u00e0 renale con conseguenti segni di nefrosi per fuga di albumina). Lo stadio ipo-\u03b3 post-infiammatorio, in gemmoterapia, \u00e8 detto di <em>amilosi<\/em> (o <em>scleroamilosi<\/em>) ed \u00e8 considerato uno stadio di degenerazione o disorganizzazione.<\/p>\n<p>Questa fase si instaura quando, una volta falliti tutti i tentativi di sradicamento o di contenimento del processo patologico, l\u2019organismo ospite non ha altra scappatoia se non quella di autodistruggersi tramite disorganizzazione totale delle sue funzioni vitali. Questo \u00e8 uno stato di disorganizzazione caratteristico di tutti i processi che hanno sviluppi anarchici, dalle malattie immunitarie acquisite, alle sindromi di disfunzione ipotalamo-ipofisarie fino ai tumori benigni e maligni.<\/p>\n<p>Anche in omotossicologia esiste una fase analoga, detta di <em>dedifferenziazione<\/em>, che include tutte le malattie caratterizzate principalmente da abnorme proliferazione cellulare o crescita tissutale. Le cellule perdono la loro specificit\u00e0 e si dedifferenziano fino a diventare cellule totipotenti (specificit\u00e0 embrionale invertita). Queste malattie possono essere anche caratterizzate dalla presenza di metastasi. In questa fase, l\u2019organismo \u00e8 sempre pi\u00f9 influenzato anche dalle tossine endogene che sono generate dalla distruzione cellulare. Tutti i tumori maligni appartengono a questa fase.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<h3>La tabella delle fasi<\/h3>\n<p>In tab. 1 \u00e8 riportata la sintesi di quanto finora detto. Qui, le fasi dell\u2019omotossicologia e della gemmoterapia vengono fatte coincidere esattamente per una questione di chiarezza espositiva, ma \u00e8 importante capire che la loro corrispondenza \u00e8 solo di tipo qualitativo. La gemmoterapia, infatti, definisce le fasi in termini di parametri biologici misurabili (dosaggio delle proteine del siero), laddove in omotossicologia non si adoperano affatto parametri strumentali. Questo significa che, all\u2019atto pratico, l\u2019esattezza delle corrispondenze non pu\u00f2 essere nemmeno verificata sperimentalmente. Piuttosto, dato che entrambi i modelli poggiano sulla stessa sequenza di eventi, \u00e8 lecito aspettarsi una corrispondenza qualitativa piuttosto accurata<a href=\"#_edn25\" name=\"_ednref25\">[xxv]<\/a>: \u00e8 possibile, ad esempio, che l\u2019attivazione iper-\u03b1\u03b2 sia causa dell\u2019inizio dei fenomeni di deposizione, piuttosto che quella iper-\u03b1\u03b3 sia conseguente all\u2019inizio dei fenomeni di impregnazione. In tal modo si fa anche astrazione delle piccole differenze tra le opinioni che i diversi autori (in gemmoterapia) hanno in merito al posizionamento delle reazioni delle proteine sieriche rispetto alle fasi tissutali<a href=\"#_edn26\" name=\"_ednref26\">[xxvi]<\/a>.<\/p>\n<p>\u00c8 da notare che se la fase di impregnazione \u00e8 considerata irreversibile dall\u2019omotossicologia, le corrispondenti fasi di fibrinosi e ialinosi sono reversibili secondo la gemmoterapia. In realt\u00e0, tale differenza \u00e8 solo apparente, in quanto tutte sono da ritenersi <em>spontaneamente<\/em> irreversibili, ossia necessitano di un appropriato intervento esterno (terapia) affinch\u00e9 possa avvenire la guarigione tissutale.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<h3>La guarigione e i rimedi delle fasi<\/h3>\n<p>[BioMed, Dewit-Leunis, Piter\u00e0, Piter\u00e02, Rozencwajg]<\/p>\n<p>Secondo l\u2019omotossicologia e la gemmoterapia, la progressione della malattia pu\u00f2 essere descritta come un passaggio da sinistra a destra nella tabella delle fasi (in omotossicologia si parla di <em>vicariazione progressiva<\/em>), mentre la guarigione corrisponder\u00e0 necessariamente ad un passaggio nel senso inverso (<em>vicariazione regressiva<\/em>). \u00c8 da notare che in omotossicologia la direzione della vicariazione ha anche una componente di passaggio \u201cattraverso\u201d i foglietti embrionali.<\/p>\n<p>Nelle fasi iniziali (prima della linea di divisione biologica e quindi dell\u2019instaurarsi dei processi di infiammazione cronica) \u00e8 possibile uno spontaneo e completo ripristino sia funzionale sia tissutale, mentre nelle fasi successive c\u2019\u00e8 bisogno di un supporto che diventa sempre pi\u00f9 importante.<\/p>\n<p>Nella fase di escrezione, secondo l\u2019omotossicologia, il drenaggio e la detossificazione possono accelerare i processi fisiologici e ridurre la probabilit\u00e0 di ricorrenza. \u00c8 chiaro che, in tale fase, l\u2019uso di astringenti \u201cin purezza\u201d pu\u00f2 essere controproducente, almeno in prima istanza, in quanto pu\u00f2 bloccare l\u2019espulsione del patogeno. Se certamente lo stato tende a perdurare (es. diarrea cronica), l\u2019uso di astringenti pu\u00f2 essere necessario. Il vomito e la diarrea acute di solito richiedono, al pi\u00f9, solo una reintegrazione di fluidi ed elettroliti.<\/p>\n<p>Nella fase di infiammazione, secondo l\u2019omotossicologia, essendo attivata la risposta immunitaria innata, l\u2019immunomodulazione \u00e8 necessaria o quantomeno consigliata. Nelle condizioni lievi ed acute, il drenaggio e la detossificazione possono essere opzionali, ma diventano necessarie se ci sono ricadute. Ricordiamo che sopprimere la febbre e l\u2019infiammazione acuta con farmaci allopatici, come antiinfiammatori, antipiretici o antitussivi (bechici), pu\u00f2 essere controproducente, perch\u00e9 pu\u00f2 portare ad una vicariazione progressiva e all\u2019esitazione in una fase pi\u00f9 avanzata.<\/p>\n<p>Anche per la fase di deposizione l\u2019omotossicologia suggerisce il duplice approccio di drenaggio e detossificazione (che, insieme, costituiscono il primo dei cosiddetti <em>pilastri<\/em>, o <em>pillar<\/em>, dell\u2019omotossicologia) e di supporto immunologico (secondo pilastro), in quanto le omotossine sono localizzate principalmente nello spazio extracellulare e ancora non vengono interessate le cellule.<\/p>\n<p>In omotossicologia, per tutte le fasi a destra della linea di divisione biologica \u00e8 previsto l\u2019intervento del terzo <em>pilastro<\/em>, ossia di tutti i rimedi volti a fornire supporto a cellule e organi.<\/p>\n<p>La gemmoterapia prevede rimedi specifici per ognuna delle fasi.<\/p>\n<p><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"aligncenter size-full wp-image-1601\" src=\"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-content\/uploads\/2021\/12\/tabella_fasi.jpg\" alt=\"\" width=\"1200\" height=\"800\" srcset=\"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-content\/uploads\/2021\/12\/tabella_fasi.jpg 1200w, https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-content\/uploads\/2021\/12\/tabella_fasi-300x200.jpg 300w, https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-content\/uploads\/2021\/12\/tabella_fasi-768x512.jpg 768w\" sizes=\"auto, (max-width: 1200px) 100vw, 1200px\" \/><\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<h2>Miasmi omeopatici e fasi tissutali<\/h2>\n<p>I miasmi omeopatici hahnemanniani e le fasi tissutali possono essere messi in relazione tra loro. Certamente non \u00e8 semplice stabilire in maniera esatta tale corrispondenza, in quanto i miasmi omeopatici sono tendenze morbose (diatesi) caratterizzate <em>a priori<\/em> rispetto ai parametri che definiscono, almeno in gemmoterapia, le fasi tissutali.<\/p>\n<p>Cominciamo con il considerare che i miasmi, essendo attinenti alle malattie croniche, devono necessariamente essere posizionati (almeno a \u201cregime\u201d) a destra della linea di divisione biologica.<\/p>\n<p>Il miasma psorico \u00e8 perlopi\u00f9 caratterizzato da uno stato di continua lotta ed iporeazione, quindi da stanchezza (l\u2019organismo non ha tutte le risorse necessarie ad un funzionamento ottimale n\u00e9 alla rapida risoluzione di qualsivoglia problema) e dalla comparsa di eruzioni cutanee: c\u2019\u00e8 ancora una reazione di disintossicazione (per via cutanea), che per\u00f2 non \u00e8 risolutiva perch\u00e9 l\u2019organismo non ha tutte le risorse necessarie per far fronte all\u2019aggressione.<\/p>\n<p>Taluni autori fanno distinzione tra una <em>psora latente<\/em> che corrisponde ad una potenzialit\u00e0 reattiva cronica senza per\u00f2 manifestazioni (tranne quelle disfunzionali di iporeattivit\u00e0) e una <em>psora manifesta<\/em> che coincide con uno stato patologico cronico \u201cconclamato\u201d di tipo reattivo (eruzioni).<\/p>\n<p>Quando viene attaccato da una noxa, se la reazione infiammatoria non \u00e8 sufficiente per eliminare il patogeno<a href=\"#_edn27\" name=\"_ednref27\">[xxvii]<\/a>, l\u2019organismo si viene a trovare in una situazione di svantaggio, di \u201cdebolezza\u201d ed \u00e8 costretto ad una vicariazione progressiva che lo porta in uno stato che \u00e8 descrivibile come di \u201clotta\u201d persistente (infatti anche nella fase di deposizione c\u2019\u00e8 un\u2019attivazione \u03b1\u03b2) ma anche di iporeazione (infatti l\u2019attacco da parte della noxa non viene risolto n\u00e9 tantomeno compaiono sintomi manifesti: sembra quasi che l\u2019organismo abbia, almeno temporaneamente, smesso di reagire). Questa condizione, che potremmo definire, in questo senso, di \u201ciporeazione persistente\u201d e che certamente all\u2019inizio \u00e8 ancora spontaneamente reversibile, ha buona parte delle caratteristiche tipiche della psora ma non \u00e8 ancora la psora. Quest\u2019ultima, infatti, si instaura solo se e quando il processo che l\u2019ha generata si protrae al punto tale che la condizione cronicizza e l\u2019organismo attiva il meccanismo reattivo (per cos\u00ec dire \u201cdi mantenimento\u201d) addizionale che coinvolge le proteine anticorpali (\u03b3-globuline).<\/p>\n<p>C\u2019\u00e8 pertanto una spiccata \u201csomiglianza\u201d tra lo stato di \u201ciporeazione persistente\u201d, reversibile e caratterizzato da ipofunzione senza ulteriori manifestazioni esterne, la fase di deposizione e il concetto di <em>psora latente<\/em>. Per tale motivo, viene naturale far corrispondere queste tre condizioni.<\/p>\n<p>La condizione di <em>psora manifesta<\/em> si instaura allorquando l\u2019organismo inizia a riattivare i processi infiammatori ed eliminatori, portando alla comparsa delle eruzioni cutanee e di tutti i sintomi tipici, appunto, della psora manifesta. \u00c8 in questo momento che si supera la linea di divisione biologica, entrando di fatto nell\u2019ambito delle patologie croniche in senso stretto. Ovviamente, la psora manifesta deve precedere, nel senso dell\u2019evoluzione temporale, tutti gli altri miasmi hahnemanniani, per cui deve essere posizionata subito dopo la linea di divisione biologica.<\/p>\n<p>La fase di impregnazione \u00e8 caratterizzata da una degradazione proteica tissutale iperplastica (collagenosi) che \u00e8 tipica della sicosi pi\u00f9 che della psora. Il miasma sicotico, quindi, corrisponde appieno alla fase di impregnazione<a href=\"#_edn28\" name=\"_ednref28\">[xxviii]<\/a>, caratterizzata da degradazione proteica tissutale ed eventuale iperplasia\/iperattivit\u00e0<a href=\"#_edn29\" name=\"_ednref29\">[xxix]<\/a>.<\/p>\n<p>Se \u00e8 vero che il miasma psorico non \u00e8 caratterizzato in maniera specifica da collagenosi, \u00e8 pur verosimile pensare che questo fenomeno non sia completamente assente nel miasma, dato che, come sappiamo dalla gemmoterapia e dall\u2019omotossicologia, la degradazione proteica comincia appena si supera la linea di divisione biologica e si entra nel contesto delle patologie croniche (e la psora \u00e8 la prima delle condizioni croniche). Certamente tale degradazione proteica ha una evoluzione, in senso peggiorativo, man mano che si procede verso destra nella tabella e formalmente lungo la linea del tempo.<\/p>\n<p>Possiamo, quindi, immaginare che ci sia una certa finestra temporale<a href=\"#_edn30\" name=\"_ednref30\">[xxx]<\/a> tra l\u2019inizio della reazione cronica, di competenza pi\u00f9 prettamente psorica, e il momento in cui la degradazione proteica tissutale diventa cos\u00ec caratterizzante ed importante (dal punto di vista delle manifestazioni cliniche) da poter parlare francamente di sicosi. Per tale motivo, in tab. 1 la psora e la sicosi sono state poste in sequenza, senza per\u00f2 farle coincidere esattamente con le fasi di fibrinosi e ialinosi. Nulla ci vieta di ipotizzare che tale corrispondenza esista e possa essere esatta, ma tale ipotesi sarebbe tutta da verificare sperimentalmente.<\/p>\n<p>La fase di deposizione \u00e8 caratterizzata da deposizione tissutale (e quindi da ipertrofia, pi\u00f9 che da iperplasia) senza i fenomeni di tipo \u201ccaldo\u201d dovuti all\u2019infiammazione tipica dei miasmi cronici (probabilmente qui nasce la costituzione idrogenoide secondo Grauvogl). Se in tale fase eventuali \u201cdepositi\u201d melancolici sono dovuti esclusivamente al \u201cconsolidamento\u201d della flemma accumulata, nel caso della psora e della sicosi il calore dell\u2019infiammazione cronica produce dapprima una flemma \u201cadusta\u201d e poi anche scorie melancoliche, in una sorta di \u201ccombustione\u201d tissutale.<\/p>\n<p>La fase di degenerazione \u00e8 chiaramente di tipo luetico ed \u00e8 caratterizzata da una ipoplasia di tipo degenerativo. La fase di dedifferenziazione, di natura completamente displastica\/distrofica, pu\u00f2 essere fatta corrispondere con il miasma cancerinico (si \u00e8 alla ricerca di quella perfezione che da un punto di vista tissutale si \u00e8 perso a causa del processo displastico).<\/p>\n<p>Chiaramente tutti gli altri miasmi non hahnemanniani, non citati qui, possono essere visti come modalit\u00e0 reattive miste, definibili come intermedie tra i miasmi sin qui considerati.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n<h2>Sostanziale identit\u00e0 tra noxae fisiche e psicoemozionali<\/h2>\n<p>Abbiamo visto che l\u2019insorgenza delle patologie organiche pu\u00f2 essere sempre descritta in termini dell\u2019incontro dell\u2019organismo con una noxa, esterna o interna, e della reazione da parte dell\u2019organismo a questo incontro.<\/p>\n<p>Quando si parla di noxa, di solito ci si riferisce ad un agente \u201cfisico\u201d (pensiamo ad un microorganismo o ad un evento atmosferico avverso o ancora ad un certo tipo di tossine di provenienza, ad esempio, metabolica). Tuttavia, anche i fenomeni psico-emozionali possono essere causa dell\u2019insorgenza di determinate patologie organiche: pensiamo, ad esempio, allo stress prolungato che pu\u00f2 causare deficit immunitari o a tutti quei fenomeni di somatizzazione che causano problemi sia funzionali sia (talvolta) strutturali a livello organico<a href=\"#_edn31\" name=\"_ednref31\">[xxxi]<\/a>.<\/p>\n<p>Per tale motivo, possiamo affermare che esiste una sostanziale identit\u00e0 tra le noxae fisiche e le problematiche psico-emozionali rispetto alla possibilit\u00e0 di indurre reazioni da parte dell\u2019organismo. \u00c8 chiaro che le specifiche modalit\u00e0 di reazione e i tessuti\/distretti interessati sono tipicamente diversi. Ad esempio, se il colpo di freddo produce reazioni principalmente a livello di sistema ORL e polmonare e il virus dell\u2019epatite colpisce il fegato, un prolungato distress psico-emozionale pu\u00f2 andare a colpire organi \u201creattivamente affini\u201d allo specifico distress (generando cos\u00ec, ad esempio, gastroduodeniti, IBS, prostatodinie\/vulvodinie, ecc.).<\/p>\n<p>In questo documento, pertanto, parleremo indistintamente di noxae, in riferimento sia agli agenti eziologici fisici (materiali, come i microorganismi, o immateriali, come le caratteristiche del tempo atmosferico) sia alle situazioni psico-emozionali negative. Ovviamente le noxae psico-emozionali saranno sempre da considerarsi noxae \u201cinterne\u201d.<\/p>\n<p>Una somiglianza delle noxae psico-emozionali a quelle fisiche esiste anche rispetto alle modalit\u00e0 di genesi e progressione: come un agente fisico esterno pu\u00f2 portare a un deficit energetico\/reazionale (es., abbassamento dell\u2019immunit\u00e0) o ad una infiammazione acuta o cronica, cos\u00ec anche, ad esempio, i traumi. Per tale motivo, la descrizione della progressione delle malattie croniche sopra esposta e la tabella delle fasi rimangono valide anche per le problematiche ad insorgenza psico-emozionale (seppur con le dovute differenze rispetto a modalit\u00e0 e tessuti colpiti).<\/p>\n<p>Anche in omotossicologia i problemi di ordine psichico sono trattati in maniera simile a quelli fisici, tant\u2019\u00e8 vero che sono riportati in alcune edizioni della tabella delle fasi secondo Reckeweg.<\/p>\n<p>La tab. 2 illustra le fasi della progressione delle malattie croniche in caso di eziologia psico-emozionale. Per semplificare, useremo in questo testo gli stessi nomi delle fasi usati in omotossicologia, anche se con qualche differenza nella \u201csemantica\u201d delle specifiche fasi.<\/p>\n<p><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"aligncenter size-full wp-image-1597\" src=\"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-content\/uploads\/2021\/12\/tabella_fasi_psico.jpg\" alt=\"\" width=\"1200\" height=\"550\" srcset=\"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-content\/uploads\/2021\/12\/tabella_fasi_psico.jpg 1200w, https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-content\/uploads\/2021\/12\/tabella_fasi_psico-300x138.jpg 300w, https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-content\/uploads\/2021\/12\/tabella_fasi_psico-768x352.jpg 768w\" sizes=\"auto, (max-width: 1200px) 100vw, 1200px\" \/><\/p>\n<p>Nello specifico:<\/p>\n<ul>\n<li>La fase di <em>alterazione <\/em>sar\u00e0 caratterizzata per lo pi\u00f9 da reazioni estemporanee e di durata limitata nel tempo che non lasciano tracce all\u2019intero dell\u2019organismo (es., uno spavento che viene superato senza lasciare null\u2019altro che, al pi\u00f9, un ricordo non traumatico). L\u2019omotossicologia classifica in questa fase: i disturbi psichici funzionali e il \u201cnervosismo\u201d<a href=\"#_edn32\" name=\"_ednref32\">[xxxii]<\/a>.<\/li>\n<li>La fase di <em>reazione <\/em>sar\u00e0 caratterizzata da una pi\u00f9 forte reazione psicosomatica che perdura nel tempo in maniera limitata e che cessa senza lasciare tracce importanti al cessare dello stimolo o poco tempo dopo. Per esempio, la paura di un esame, causa tutta una serie di modificazioni a livello del \u201ctessuto\u201d somatopsichico, tra cui tachicardia, alterazioni dell\u2019alvo, diminuzione dell\u2019immunit\u00e0, ecc.: cessato l\u2019esame, cessa anche il quadro reattivo, fatto salvo, al pi\u00f9, un periodo transiente, possibilmente ancora \u201cinfiammatorio\u201d\/escretivo, durante il quale l\u2019organismo si disfa dei cataboliti di reazione e degli eventuali eccessi di citochine o ormoni (febbre o cefalea post-esame, sindrome del \u201cfine settimana\u201d, ecc.). L\u2019omotossicologia classifica in questa fase: la sindrome depressiva reattiva e la \u201csindrome ipercinetica\u201d (grosso modo corrispondente all\u2019ADHD secondo [DSM-5], per quanto l\u2019ADHD non ha durata limitata nel tempo).<\/li>\n<li>La fase di <em>fissazione <\/em>include tutti quei disturbi che producono una \u201cdeposizione\u201d stabile di un contenuto sia nella memoria dell\u2019individuo (che possiamo vedere come una sorta di \u201ctessuto\u201d mnestico), sia sul piano fisico (avviene, cio\u00e8, una traslazione del contenuto psico-emozionale sul corpo fisico). A questa fase, perci\u00f2, apparterranno i fenomeni di \u201crimozione\u201d del trauma o di fissazione di idee e credenze, i disturbi di somatizzazione e anche quel fenomeno che spesso viene indicato con il termine \u201cincistazione\u201d (o \u201ccristallizzazione\u201d), ossia la localizzazione, all\u2019interno di un tessuto (per lo pi\u00f9 un distretto fasciale o un organo \u2013 processo di deposizione primario):\n<ul>\n<li>di una o pi\u00f9 emozioni \u201ctrattenute\u201d<\/li>\n<li>della memoria di un trauma<\/li>\n<li>di tensioni e contratture croniche<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<p>\u00c8 importante notare che a tale incistazione non \u00e8 associato alcun fenomeno reattivo (\u201cinfiammatorio\u201d) cronico, n\u00e9 di tipo somatico n\u00e9 di tipo psico-emozionale, se non, al pi\u00f9, nel caso in cui il tessuto interessato venga stimolato. Possiamo immaginare, ad esempio, una distorsione del tessuto fasciale oppure una contrattura cronica che non causano dolore (sensazioni sotto la soglia della coscienza). L\u2019omotossicologia classifica in questa fase: le psicosomatosi (ora disturbi da sintomi somatici ed eventuali disturbi correlati, secondo [DSM-5]), le nevrosi (diversamente riclassificate sulla base dei sintomi clinici), le fobie (disturbi d\u2019ansia secondo [DSM-5]), la depressione nevrotica (distimia secondo [DSM-5]).<\/p>\n<ul>\n<li>Con la fase di <em>cronicizzazione <\/em>iniziano ad apparire le prime modificazioni <em>morfo<\/em>-funzionali e secretive: variazioni delle concentrazioni e della gestione dei neurotrasmettitori, aumento delle citochine infiammatorie, variazioni di flusso ematico in specifiche regioni del sistema nervoso, meiopragie<a href=\"#_edn33\" name=\"_ednref33\">[xxxiii]<\/a>, alterazioni strutturali di specifici <em>loci<\/em> (es., allargamento dei ventricoli laterali nella depressione maggiore accompagnata da psicosi). In questa fase rientrano tutti quei disturbi che si potrebbero definire come da infiammazione secondaria alla fase di fissazione.<\/li>\n<li>La fase di <em>deficit <\/em>include tutti quei disturbi che sono caratterizzati da un deficit funzionale eventualmente accompagnato da una degenerazione tissutale secondaria o concomitante alla prolungata alterazione morfo-funzionale e secretiva della fase di Cronicizzazione. L\u2019omotossicologia qui include: schizofrenia e deficit mentali.<\/li>\n<li>La fase di <em>disaccoppiamento <\/em>(<em>Decoupling<\/em>) include, in omotossicologia: mania e catatonia.<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>\u00a0<\/strong><\/p>\n<h1>Bibliografia<\/h1>\n<table width=\"656\">\n<tbody>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[Andrianne]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>Philippe Andrianne, \u201c<em>Les bases de la prescription en gemmoth\u00e9rapie: param\u00e8tres biologiques s\u00e9riques et phytosociologie<\/em>\u201d, Phytoth\u00e9rapie 6, 301\u2013305 (2008) (DOI: 10.1007\/s10298-008-0344-9)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[BioMed]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>http:\/\/www.biologicalmedicine.info\/homo.htm (Retrieved: 2017-11-13)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[Cheng]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>Hui Cheng et al., \u201c<em>New paradigms on hematopoietic stem cell differentiation<\/em>\u201d, Protein Cell 2020, 11(1):34\u201344<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[Crame]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>Thorsten Crame et al., \u201c<em>HIF-1\u03b1 Is Essential for Myeloid Cell-Mediated Inflammation<\/em>\u201d, Cell, (112), 645\u2013657, 2003<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[Dewit-Leunis]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>Serge Dewit, Jean-Claude Leunis, \u201c<em>Trattato Teorico e Pratico di Fitoterapia Ciclica<\/em>\u201d, Nova Scripta, Genova (2018)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[Dixon]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>Dixon et al., \u201c<em>Kupffer Cells in the Liver<\/em>\u201d, Compr Physiol. 2013 April; 3(2): 785\u2013797. doi:10.1002\/cphy.c120026.<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[DSM-5]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>American Psychiatric Association, \u201c<em>Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders<\/em>\u201d, Fifth Edition (DSM-5)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[H\u00e4ggstr\u00f6m]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>Immagine di A. Rad and Mikael H\u00e4ggstr\u00f6m, M.D.- Author info- Reusing images &#8211; Image:Hematopoiesis (human) diagram.png by A. Rad, CC BY-SA 3.0, https:\/\/commons.wikimedia.org\/w\/index.php?curid=7351905<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[Heel]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>\u201c<em>Routine Therapy &#8211; The Practitioner\u2019s Handbook of Homotoxicology\u201d<\/em>, Heel USA, 3.rd US edition (2010)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[Henry]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>Pol Henry, \u201c<em>Gemmoterapia<\/em>\u201d, Giuseppe Maria Ricchiuto Editore (1989)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[Matsuzaki]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>Shinichi Matsuzaki et al., \u201c<em>Extracellular acidification induces connective tissue growth factor production through proton-sensing receptor OGR1 in human airway smooth muscle cells<\/em>\u201d, Biochemical and Biophysical Research Communications, 413,499\u2013503 (2011)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[\u00d6\u00f6rni]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>Katariina \u00d6\u00f6rni et al., \u201c<em>Acidification of the intimal fluid: the perfect storm for atherogenesis<\/em>\u201d, J. Lipid Res. 56: 203\u2013214 (2015)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[Piter\u00e0]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>Fernando Piter\u00e0, \u201c<em>Compedio di Gemmoterapia Clinica<\/em>\u201d, 6<sup>a<\/sup> edizione, Ed. De Ferrari (2007)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[Piter\u00e02]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>Fernando Piter\u00e0, Marcello Nicoletti, \u201c<em>Gemmoterapia \u2013 Fondamenti Scientifici della moderna Meristemoterapia<\/em>\u201d, Nuova Ipsa Editore (2016)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[Reckeweg]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>Hans-Heinrich Reckeweg, \u201c<em>Materia Medica<\/em>\u201d, 4th edition, Aurelia Press<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[Roggel]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>Roggel et al., \u201c<em>Role of Kupffer cells in host defense and liver disease<\/em>\u201d, Liver International 2006; 26: 1175\u20131186<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[Rozencwajg]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>Joe Rozencwajg, \u201cDynamic Gemmotherapy\u201d, Emryss Publishers (2013)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[Sluimer]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>Judith C. Sluimer et al., \u201c<em>Hypoxia, Hypoxia-Inducible Transcription Factor, and Macrophages in Human Atherosclerotic Plaques Are Correlated With Intraplaque Angiogenesis<\/em>\u201d, JACC 51(13), 2008, 1258-1265, doi:10.1016\/j.jacc.2007.12.025<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[Tetau]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>Max T\u00e9tau, \u201c<em>Gemmoterapia &#8211; Nuovi studi clinici<\/em>\u201d, Nuova Ipsa (2001)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[Walmsley]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>Sarah R. Walmsley et al., \u201c<em>Hypoxia-induced neutrophil survival is mediated by HIF-1\u03b1-dependent NF-<\/em><em>\u03ba<\/em><em>B activity<\/em>\u201d, JEM, 201(1), 2005, 105\u2013115; doi: 10.1084\/jem.20040624<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[Wikipedia]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>http:\/\/*.wikipedia.org<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td width=\"99\">\n<p>[Winer]<\/p>\n<\/td>\n<td width=\"557\">\n<p>Winer et al., \u201c<em>B Lymphocytes Promote Insulin Resistance through Modulation of T Lymphocytes and Production of Pathogenic IgG Antibody<\/em>\u201d, Nat Med. 2011 May; 17(5): 610\u2013617<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>\u00a0<\/p>\n<h1>Note<\/h1>\n<p><a href=\"#_ednref1\" name=\"_edn1\">[i]<\/a> Dette anche <em>emocitoblasti<\/em>: questo termine, in realt\u00e0, \u00e8 relativo ad un modello ormai (almeno parzialmente) superato, secondo cui gli emocitoblasti deriverebbero da elementi mesenchimali indifferenziati detti <em>emoistioblasti<\/em>. Pur tuttavia la nomenclatura \u00e8 mantenuta in diversi testi.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref2\" name=\"_edn2\">[ii]<\/a> Detti <em>granulociti<\/em> perch\u00e9 sono caratterizzati dalla presenza di granuli nel citoplasma e <em>polimorfonucleati<\/em> perch\u00e9 il loro nucleo ha forma variabile e di solito \u00e8 diviso in tre lobi.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref3\" name=\"_edn3\">[iii]<\/a> Sia i granulociti sia le cellule della linea istio-monocitaria (monociti e derivati, macrofagi e cellule dendritiche) sono capaci di fagocitosi, quindi il termine <em>fagociti<\/em> include entrambe le linee cellulari. Qui con <em>fagocitosi microcitaria<\/em>, l\u2019autore originale dell\u2019espressione [Piter\u00e0] intende riferisci alla fagocitosi esercitata dai granulociti, cellule pi\u00f9 piccole rispetto a macrofagi e monociti.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref4\" name=\"_edn4\">[iv]<\/a> Le \u03b1-globuline sono sintetizzate dagli epatociti, responsabili della produzione delle proteine della fase infiammatoria (tra cui la PCR e, appunto, le \u03b1-globuline). Ricordiamo che, nella medicina ippocratico-galenica, il fegato gestisce la Bile, intesa come umore responsabile delle infiammazioni.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref5\" name=\"_edn5\">[v]<\/a> Immunoprecipitazione in fase liquida.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref6\" name=\"_edn6\">[vi]<\/a> V. [Henry] p. 26. L\u2019essudazione fibrinosa non \u00e8 da confondersi con la fase fibrinosa (v. oltre): il fenomeno di deposizione della fibrina \u00e8 dovuto alla \u201cspontanea\u201d degenerazione dell\u2019essudato piuttosto che alla deposizione dovuta ad una infiammazione cronica iper-\u03b1\u03b2 o addirittura iper-\u03b1\u03b3.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref7\" name=\"_edn7\">[vii]<\/a> Nonostante il nome possa far pensare al contrario, nella fase steatosica non si verifica alcuna steatosi d\u2019organo.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref8\" name=\"_edn8\">[viii]<\/a> Fa solo cenno alla frazione iper-\u03b2, legata soprattutto al tessuto connettivo, e ad una sua \u201clesione\u201d, che segna l\u2019inizio dell\u2019infiammazione cronica (qui verosimilmente si riferisce all\u2019inizio della competenza delle proteine \u03b3).<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref9\" name=\"_edn9\">[ix]<\/a> Sia la fase di attivazione sia quella di infiammazione essudativa prevedono una ipersecrezione, ma nel primo caso questa non \u00e8 prodotta a seguito di infiammazione, mentre nel secondo s\u00ec, tant\u2019\u00e8 che lo stesso Pol Henry riconosce che la frazione iper-\u03b1 \u00e8 legata specificamente all\u2019infiammazione acuta e ai leucociti. Chiaramente qui stiamo cercando di distinguere formalmente delle fasi che, nella realt\u00e0, tenderanno a sfumare l\u2019una nell\u2019altra in maniera non necessariamente netta.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref10\" name=\"_edn10\">[x]<\/a> Nella visione di Dewit e Leunis, le macromolecole lipidiche e le proteine presenti nel siero cominciano ad essere in concentrazione troppo elevata perch\u00e9 possano rimanere in soluzione, pertanto precipitano e cominciano a depositarsi nei tessuti e, quindi, negli organi. In tale visione non \u00e8 contemplata, almeno esplicitamente, la deposizione tissutale anche delle noxae, come avviene invece in omotossicologia.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref11\" name=\"_edn11\">[xi]<\/a> L\u2019omotossicologia non si riferisce, a differenza di quanto fa la gemmoterapia, a parametri biologici misurabili.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref12\" name=\"_edn12\">[xii]<\/a> \u201c<em>I linfoplasmociti sono caratteristici dell\u2019infiammazione cronica e della frazione gamma.<\/em>\u201d (v. [Henry], pag. 26).<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref13\" name=\"_edn13\">[xiii]<\/a> Notare la corrispondenza con la linea di divisione biologica dell\u2019omotossicologia.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref14\" name=\"_edn14\">[xiv]<\/a> In questo riquadro con il termine <em>fibrosi<\/em> ci riferiamo specificamente al fenomeno della fibrosi tissutale, ossia dell\u2019ispessimento del tessuto connettivo, non alla fase di fibrosi secondo Dewit e Leunis.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref15\" name=\"_edn15\">[xv]<\/a> Pensiamo, per esempio, a cosa succede nell\u2019insorgenza del diabete di tipo 2: le cellule adipose sempre pi\u00f9 \u201cpiene\u201d di grasso, cominciano a reagire a questa saturazione producendo citochine infiammatorie che, a loro volta, innescano il processo che alla fine porta all\u2019insulino-resistenza e quindi al diabete. In questo processo, sono (almeno in alcuni casi) coinvolte alcune \u03b3-globuline che vengono prodotte dall\u2019organismo in risposta all\u2019accumulo dei depositi adiposi [Winer].<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref16\" name=\"_edn16\">[xvi]<\/a> Che di fatto \u00e8 un accumulo locale di sangue, o se preferiamo una sua \u201cstasi\u201d, da non confondersi con la condizione di Stasi di Sangue secondo la medicina cinese.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref17\" name=\"_edn17\">[xvii]<\/a> Termine arcaico per <em>cottura<\/em>.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref18\" name=\"_edn18\">[xviii]<\/a> Pensiamo alla fiamma che brucia il legno e asciuga tutti i suoi liquidi, generando carbone, asciutto, duro e nero.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref19\" name=\"_edn19\">[xix]<\/a> La Flemma ispessita caratteristica della fase di deposizione si ritrova talvolta in Medicina Tradizionale Cinese descritta come \u201cFlegma che invade i canali collaterali\u201d.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref20\" name=\"_edn20\">[xx]<\/a> Ma anche in Medicina Tradizionale Cinese.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref21\" name=\"_edn21\">[xxi]<\/a> O piuttosto dalla sua potenza relativamente alle capacit\u00e0 di difesa e reazione dell\u2019organismo.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref22\" name=\"_edn22\">[xxii]<\/a> La cirrosi epatica, ad esempio, \u00e8 una malattia cronica del fegato caratterizzata da formazione di tessuto fibroso e successiva necrosi del parenchima, infiltrazione di cellule infiammatorie e connettivali formanti tralci flogistici e cicatriziali e successiva rigenerazione nodulare del parenchima. Lo stadio iniziale della malattia (asintomatico) \u00e8 detto di cirrosi compensata; quello con quadro clinico manifesto \u00e8 detto cirrosi scompensata. Dal punto di vista elettroforetico, caratteristiche sono la diminuzione dell\u2019\u03b1<sub>1<\/sub>-antitripsina, la diminuzione dell\u2019albumina e l\u2019aumento delle \u03b3-globuline.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref23\" name=\"_edn23\">[xxiii]<\/a> La cirrosi \u00e8 gi\u00e0 da considerarsi in fase V (necrotica) secondo la Tabella 3 di [Dewit-Leunis], in parziale discordanza con l\u2019algoritmo a p.24 dello stesso testo.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref24\" name=\"_edn24\">[xxiv]<\/a> Il deficit (ipostrutturazione) e l\u2019eccesso di Melancolia (iperstrutturazione) sono di per se stesse condizioni di \u201cperversione\u201d della Melancolia. Ma la Melancolia, oltre ad essere perversa nella quantit\u00e0, pu\u00f2 essere perversa nella qualit\u00e0: pensiamo, ad esempio, alla Melancolia che si genera per \u201ccottura\u201d degli umori corretti (v., ad esempio, i concetti Unani-Tibb di <em>malankholia damvi<\/em> prodotta dalla combustione del Sangue, <em>malankholia safravi<\/em> prodotta dalla combustione della Bile Gialla, <em>malankholia balghami<\/em> prodotta dalla combustione della Flemma e <em>malankholia saudawi<\/em> prodotta dalla combustione della Melancolia corretta).<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref25\" name=\"_edn25\">[xxv]<\/a> Questo implica, ad esempio, che per ogni fase possano essere impiegati i rimedi previsti da entrambi i modelli.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref26\" name=\"_edn26\">[xxvi]<\/a> Vedi, ad esempio, le visioni leggermente diverse a proposito del posizionamento delle fasi iper-\u03b1 e iper-\u03b2 nel paragrafo \u201c<em>Fasi di infiammazione<\/em>\u201d.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref27\" name=\"_edn27\">[xxvii]<\/a> Oppure se, ricordiamo, si attua una soppressione con farmaci.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref28\" name=\"_edn28\">[xxviii]<\/a> Lo stesso Reckeweg definisce Thuja, il rimedio \u201cprincipe\u201d della sicosi, un rimedio per le fasi di impregnazione retossica [Reckeweg].<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref29\" name=\"_edn29\">[xxix]<\/a> Il Calore della rinnovata reattivit\u00e0 immunitaria pu\u00f2 essere pensato come collegato alla iperattivit\u00e0 psico-fisica caratteristica di questa fase.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref30\" name=\"_edn30\">[xxx]<\/a> Qui consideriamo che la sicosi possa essere una condizione cronologicamente successiva alla psora, ma chiaramente questo \u00e8 da intendersi solo formalmente, nel senso, cio\u00e8, che la prima \u00e8 condizione certamente pi\u00f9 \u201cavanzata\u201d, dal punto di vista del danno tissutale, rispetto alla seconda.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref31\" name=\"_edn31\">[xxxi]<\/a> La contrazione cronica dei muscoli del pavimento pelvico, per esempio, pu\u00f2 provocare l\u2019insorgenza di problemi quali prostatodinia e vulvodinia, che possono essere caratterizzati, oltre che dal fenomeno algico, anche da infiammazione tissutale con annesse alterazioni di parametri ematochimici (come il PSA). Tale infiammazione tissutale, a sua volta, pu\u00f2 portare a fibrotizzazione (deposizione) e ad alterazione strutturale e \u2013 quindi \u2013 funzionale dell\u2019organo interessato.<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref32\" name=\"_edn32\">[xxxii]<\/a> \u00c8 importante notare che i termini usati in omotossicologia relativamente ai disturbi psichici sono piuttosto datati e non corrispondono a quelli correnti (come definiti in DSM-V [DSM-5], all\u2019atto della scrittura del presente testo).<\/p>\n<p><a href=\"#_ednref33\" name=\"_edn33\">[xxxiii]<\/a> Diminuzione dell\u2019attivit\u00e0 funzionale e delle capacit\u00e0 reattive di un organo.<\/p>\n<p>\u00a0<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>&nbsp; [Andrianne, BioMed, Dewit-Leunis, Heel, Henry, Piter\u00e0, Piter\u00e02] \u00a0 Le malattie non sono disordini di tipo statico, immutabili nel tempo, ma hanno una loro evoluzione. Possiamo sempre descrivere la causa di insorgenza di una qualunque malattia in termini di una interazione dell\u2019organismo (con la sua specifica costituzione, la sua resilienza e le sue predisponenti morbose) con uno o pi\u00f9 eventi &hellip; <\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[2,81],"tags":[184,185,183,192,182,186],"class_list":["post-1589","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-generale","category-teoria","tag-fasi","tag-fasi-tissutali","tag-gemmoterapia","tag-omeopatia","tag-omotossicologia","tag-tabella-delle-fasi"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1589","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=1589"}],"version-history":[{"count":15,"href":"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1589\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":1625,"href":"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/1589\/revisions\/1625"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=1589"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=1589"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.alleanzaverde.com\/blog\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=1589"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}